셀 서브 뉴스는 망막증의 효과적인 치료를위한 새로운 약물을 발견

눈은 영혼의 창입니다. 연구 통계에 따르면, 모든 건강 장애 중실과 시력 상실로 인한 장애인 의 수는 청력 상실에 이어 두 번째로 두 번째로 높습니다. 그 중에서도 실명의 가장 흔한 원인은 안구 혈관 망과 조직 허혈의 파열로 인해 시각 포퍼런트에 손상을 입히는 것입니다. 이 원인은 미숙아의 망막병증, 당뇨병 환자의 망막병증 및 나이 관련 황반 변성을 포함합니다. 이 질병에 있는 불충분한 신진 대사 공급의 일반적인 결과는 혈관 신생 무질서의 두 번째 단계입니다, 결국 섬유증 흉터 및 망막 분리로 이끌어 낼 수 있는.

망막 혈관 질환의 현재 치료 효과는 놀라운, 하지만 또한 큰 위험이 있다. 레이저 광응고 요법, 안티 VEGF 치료 등광수용체의 위축을 가속화하고 안구 염증을 유발할 것이다. 따라서, 건강혈관과 병성혈관의 분자차이를 파악하고 표적치료를 위한 병리학적 혈관을 선택적으로 제거하는 것은 최근 몇 년 동안 안과 연구의 초점과 핫스팟이 되고 있다.

"세포 물질 대사" 잡지는 온라인으로 캐나다 몬트리올 대학의 파멜라 R. 츠루다와 2UNITY 생명 공학 회사 Przemyslaw Sapieha의 최신 연구 결과를 게시 "망막병증의 병리학 적 혈관 신생은 세포 센에 센스를 종사하고 BCL-xL 억제를 통해 치료 제거에 종사한다" . 연구 결과는 bcl-xl, UBX1967의 효과적인 작은 분자 억제제가, 세포사멸 통로에 선택적으로 참여하고, 병리학적인 혈관신생을 방지하고, 망막증에 있는 혈관 수리를 승진시킬 수 있다는 것을 것을을 발견했습니다.

허혈성 망막병증에서 신생 혈관화의 역할에 대한 통찰력을 얻기 위해 연구원은 먼저 산소 유발 망막병증 (OIR) 마우스 모델을 사용하여 망막의 전사를 분석했습니다. 결과는 망막병증에서, 병리학적인 신생혈관화의 피크 기간이 세포 노화의 피크 기간과 일치하고, 노화 세포의 축적은 또한 증식 성 당뇨병 망막증을 가진 환자의 망막에서 찾아냈다는 것을 보여주었습니다.

망막병증에서, p16INK4a 양성 세포 (노화 세포)의 제거는 병리학적 새로운 혈관의 형성을 감소시키고 혈관 수리를 촉진 할 수 있습니다. 세포 생존과 노화에 bcl-2 단백질 가족의 중요성을 고려, 연구원은 망막 노화를 조절 하는 새로운 방법을 찾기 위해이 경로의 작은 분자 억제제찾고 있습니다. 결과는 UBX1967bcl-xl을 억제해서 노화 내피 세포의 세포멸을 촉진할 수 있다는 것을 보여줍니다.

추가 연구 후에, 연구원은 유리체로 UBX1967의 단 하나 주입이 효과적으로 병리학적인 신생 혈관화의 형성을 억제하고 크게 혈관 재생을 승진시킬 수 있다는 것을 것을을 발견했습니다. ABT-263 (Navitoclax)는 bcl-2 및 bcl-xl의 비특이적 억제제이다. 그것은 또한 병리학적인 신생 혈관화를 감소시키고 혈관 신생을 증가시킬 수 있습니다, 그러나 효력은 UBX1967만큼 좋지 않습니다. 이러한 결과는 UBX1967이 bcl-xl을 억제함으로써 병리학적 혈관을 효과적으로 억제하고 투명할 수 있음을 나타내며, 동시에 허혈성 망막에서 생리성 혈관의 재생을 촉진합니다. 이러한 관측은 혈관 안과증에 bcl-xl 억제제의 잠재적인 치료 효과를 지원합니다.

요약하자면, 연구 결과는 작은 분자 약 UBX1967가 bcl-xl을 억제해서 질병 진행 과정에서 노화 세포를 제거하기 위하여 표적으로 할 수 있다는 것을 것을을 발견했습니다, 병리학적인 혈관신생을 억제하고, 생리적인 혈관신생을 승진시키고, 내부 조직 환경의 안정성을 회복하. 그것은 망막에 있는 병리학적인 혈관신생의 처리를 위한 잠재적인 방법입니다.